病症，其他，常见病
变形性骨炎是一种病因不明的慢性局灶性骨骼代谢病变。其发病机制是病灶处的骨重建过程增加，破骨细胞活性异常增高及数量增加，引起高速的骨溶解，继而引起骨细胞增多和骨形成过多。但是新骨骨小梁呈现交织状而非板状，因而结构脆弱。此外，骨盐及胶原的转换率增加，骨髓纤维化和血管过多致使骨骼局限性膨大。
变形性骨炎的病因目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关：
1.遗传因素：本病的家族聚集现象明显，家族性Paget骨病以常染色体显性方式遗传；
2.病毒感染：多个研究发现在变形性骨炎患者的破骨细胞以及病变部位的骨细胞、成骨细胞、成纤维细胞、单核细胞等存在麻疹病毒感染的证据；
3.内分泌系统紊乱：有研究提示甲状腺和甲状旁腺功能紊乱可能参与变形性骨炎的发病；
4.自主神经紊乱：可导致骨血供增加和骨质局部充血，进而促使成骨细胞代偿性增加和新生骨的异常增加，并可造成骨组织结构紊乱。
有家族史者：本病的家族聚集现象明显，与一些特定基因的突变有关。
变形性骨炎无明显早期症状。
多数变形性骨炎患者临床表现不明显，当有合并症时才被发现。若家族中有变形性骨炎患者，并出现骨痛或骨关节痛、骨畸形、骨折等相关症状时，提示为变形性骨炎。
1.脊髓受压症状：下肢麻木乃至瘫痪，腰腿痛，膀胱括约肌功能障碍，导致排尿不畅，尿液不自主的流出等；
2.下肢畸形：胫骨和腓骨病变者可出现膝内翻，下肢外旋，髋或膝关节活动受限等。
1.脊髓压迫损伤
主要是腰骶神经丛损伤可导致下肢麻木甚至瘫痪，腰腿痛。骶神经损伤会发生膀胱括约肌功能障碍，导致排尿不畅，尿液不自主地流出等；
2.骨折
变形性骨炎好发于骨盆、腰椎、股骨，导致骨结构异常，脆性增加，从而引发骨折。
内分泌科、骨科
如果有不明原因的骨痛或骨关节痛、骨骼畸形，以及未明显遭受暴力的情况下出现骨折，要立即就医。
1.X片：经过检查可发现骨骼具有以下特点：
（1）骨质破坏，骨小梁粗糙稀疏，伴局限性骨质疏松，晚期的骨皮质与髓质腔界线不清，结构模糊如网状；
（2）骨干增粗，膨大，弯曲变形，呈腰刀状；
（3）颅骨局限性骨质疏松，伴棉絮状增生，内外板界限消失，颅缝模糊，头颅增大；
（4）椎体呈栅栏状和方框状改变；
（5）长骨溶骨性病灶有时呈V形；
（6）骨盆连缘和弓状线增厚，出现边缘征；
（7）髖关节间隙变窄，骨质增生，短骨增粗；
（8）病变区病理性骨折。
2.实验室检查
（1）血碱性磷酸酶（ALP）与病变范围和活动程度有关，颅骨病变时ALP升高。如并发骨肉瘤，ALP可急剧增高；
（2）尿羟脯氨酸（HYP）正常人排泄量低于50mg/d，该病患者可高达2000mg/dl；
（3）血钙磷、镁和PTH一般正常。
本病不可治愈。药物和手术治疗在于缓解症状、改善患者生活质量。
变形性骨炎的治疗目标是缓解症状、改善患者生活质量。
1.鲑鱼降钙素：适用于变形性骨炎患者。降钙素能够抑制破骨细胞的生成，增强成骨过程；使骨组织释放的钙盐减少，促进骨盐沉积。常见不良反应有恶心呕吐、头晕、面部潮红伴发热感。对鲑鱼降钙素过敏者、孕妇及哺乳期妇女禁用；
2.羟乙膦酸钠：适用于变形性骨炎、骨质疏松患者。本品是骨代谢调节剂，能进入骨基质的羟磷灰石晶体中，当破骨细胞溶解晶体时，药物可以被释放，从而抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收效应，防止骨质丢失。磷酸盐宜与降钙素合用。不良反应有腹泻，呕吐，头痛，咽喉灼热感，瘙痒，皮疹等。严重肾损害者、骨软化症患者禁用；
3.普卡霉素：为细胞毒性抗生素，仅用于严重难治性变形性骨炎。具有降低血钙，抑制骨代谢作用，能抑制RNA和蛋白质合成，同时抑制前破骨细胞的活性。本品毒副作用大，主要不良作用是消化道反应，一过性肝肾损害及骨髓抑制等。对本品过敏、孕妇禁用。
当患者存在多发性骨折、脊椎或神经根受压、严重畸形等其他并发症时需要手术治疗。椎板减压和椎孔成形术可解除脊髓压迫或神经根压迫症状。长骨骨折应作相应处理，有畸形者可行截骨手术等。
需要长期治疗。
本病不可治愈，药物治疗仅能控制症状，而对病变本身无明显疗效。因此，伴发骨恶性肿瘤、压迫症状严重者预后较差。
1-3个月复查一次。
本病尚无有效的预防方法。
参考文献
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