病症，其他，常见病
本病发病机制与病因尚未阐明，可能与常染色体显性遗传有关，大多数患者有家族史。
免疫功能低下：容易发生本病。
1.女性：男性女性都可能患有本病，但女性患病几率更高。
2.免疫缺陷患者：自身免疫缺陷者患病几率高。
3.具有薄基底膜肾病家族史：本病可能通过常染色体显性遗传，因此具有本病家族史的人群患有本病的概率极高。
薄基底膜肾病无明显发病前兆，多通过体检发现。
薄基底膜肾病以血尿、高血压、蛋白尿为主要症状。
1.血尿：是薄基底膜肾病最主要的症状。大多数为镜下血尿，少数患者可在剧烈运动后出现肉眼血尿。
2.高血压：少数患者存在血压升高，收缩压大于140mmHg（毫米汞柱），舒张压大于90mmHg，患者可出现头晕、头痛等症状。
3.蛋白尿：少见，尿常规显示蛋白尿阳性，尿蛋白每日大于150mg，患者多无自觉症状，或可见尿中泡沫增多。
部分患者可有腰痛症状。
1.尿路感染：因本病的主要症状为血尿，即尿液中出现大量红细胞。血尿可以作为细菌培养基，导致大量细菌繁殖产生尿路感染，患者可出现尿频、尿急、尿痛等症状。
2.贫血：长期血尿可引起贫血。
肾内科、儿科
1.优先考虑去肾内科
2.若患者为儿童，可在儿科就诊，联合肾内科共同治疗。
如果出现血尿、尿中泡沫增多、腰痛、血压升高等症状，应及时就医。
1.血常规：为常规检查，可以诊断是否有感染、贫血发生。若血液中白细胞、中性粒细胞数量升高，可提示存在感染。若血液中红细胞数量、血红蛋白值下降可提示贫血。
2.尿常规：为常规检查，可以诊断是否有血尿、蛋白尿产生。若尿液中出现红细胞可提示血尿，若尿液中出现蛋白质可提示蛋白尿。
3.电镜：是诊断本病唯一依据，通过电镜可见肾小球基底膜弥漫性变薄，成人通常在310～380nm之间，儿童在1岁时平均为220nm，7岁可达到310nm。诊断标准为基底膜小于200～220nm，若低于此数值可诊断为薄基底膜肾病。
本病尚无法彻底治愈。但通过规范化治疗可以将患者病情控制在较为理想的水平，延缓疾病进展，保证生活质量。
患者无明显不适症状，避免发生严重并发症，提高生存质量。
1.血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、依那普利、雷米普利等。用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩。适用于高血压患者。副作用有低血压、血管神经性水肿、脱发、男性乳房发育、过敏性皮炎。具有基础肾功能不全和心衰的患者慎用。
2.肾上腺皮质激素：可的松，氢化可的松等。有抗炎、抗过敏、增加β受体兴奋性、改善毛细血管通透性等作用。适用于合并尿路感染的患者。副作用有营养钙吸收，促进蛋白质分解抑制蛋白质合成，骨质疏松，影响小儿发育。肾上腺皮质功能萎缩或功能不全者慎用。
3.抗生素：青霉素、阿莫西林、红霉素、阿奇霉素、头孢菌素等。可抑制细菌细胞壁合成、影响细菌细胞膜渗透性、干扰细菌蛋白质合成、抑制核酸复制和转录。适用于合并感染的患者。副作用有过敏性休克、溶血性贫血、皮疹等。对此类药物过敏者禁用，肝肾功能不全者慎用。
本病无需手术治疗。
薄基底膜肾病患者容易产生心理问题，应及时进行心理疏导，帮助患者了解病情，积极配合治疗。
部分患儿可能因此发育不良导致矮小。若患者为儿童，应及时补充营养，满足生长发育的需求。
本病多需终生治疗。
经过规范而有效的治疗后，患者的病情可长期控制在合理范围内，可减缓并发症产生，保证患者的生存质量。如未经过及时有效治疗，有可能出现肾衰竭，影响患者生命。
症状控制较好者：3～5周复诊一次。
症状加重者：立即就医。
本病病因多与遗传基因型相关，暂无明确预防措施。但养成良好生活习惯或可降低本病发生概率。
1.避免剧烈运动：减少参与剧烈运动的次数，同时保持充足睡眠，得到足够休息时间。
2.避免服用有肾毒性的药物：如庆大霉素、吲哚美辛等，保护肾功能不受到药物损伤。
3.高危人群预防：具有本病家族史者，应定期进行尿常规检查及血压监测，及早发现，及早干预治疗。
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