吃得太胖，会引起慢性炎症和骨质流失，导致牙齿受损

能吃、能活动，是老百姓认定健康的朴素标准，人们还总结出1句俗话，老太太吃蚕豆，形容健康老年人。因为，牙好，胃口就好，吃啥都香；能吃，就有精神，可以四处活动。人还没老，牙就掉了，则是未老先衰的象征。不过，民间还有1句俗语，肥胖毁所有。吃得太胖，会不会毁了牙齿呢？答案是，会的。而且，最新的研究表明，肥胖引起的病变，会直接攻击牙槽骨，开启自动拨牙模式。

对于成年人而言，失去牙齿的主要原因是牙周炎。牙周炎是由牙菌斑引起的牙周组织破坏，是1种常见的慢性感染性疾病，而且，牙周炎与多种全身疾病之间，存在着密切的关联。以往的研究表明，肥胖会通过2种主要途径影响牙周炎的发生。第1种途径，是肥胖影响脂肪细胞分泌内脂素、瘦素、脂联素、抵抗素等细胞因子，脂联素是抗炎因子，其他3种是促炎因子，肥胖会使促炎因子水平升高、抗炎因子水平降低，诱发炎症，导致牙周炎的发生及发展。第2种途径，是肥胖诱发氧化应激，降低DNA的稳定性，导致干细胞老化，影响牙周组织的修复。

最近，纽约州立大学的学者，在《牙科研究杂志》上发表了1篇论文。学者们通过动物实验发现，肥胖引起的慢性炎症，可能会引起分解牙骨组织的细胞发育，直接攻击牙槽骨，导致骨质流失，这种病变过程，相当于开启了自动拨牙模式，是肥胖相关牙周病的重要发病机制。

在研究过程中，学者们使用小鼠进行观察。小鼠被分成2组，1组喂食低脂饮食，能量中的10%来自脂肪；另1组喂食高脂饮食，能量中的45%来自脂肪。16个星期后，高脂饮食组的小鼠出现肥胖及炎症，小鼠脾脏及骨髓中的髓源性抑制细胞显著增加，引起破骨细胞的生成能力增强，牙槽骨里的骨质流失加剧。研究还发现，导致破骨细胞生成的27个基因表达明显升高。

这项研究的重点，是观察髓源性抑制细胞的相关变化。髓系祖细胞，是红细胞、血小板、粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、干细胞、肥大细胞、破骨细胞的前体。髓系祖细胞的增殖和分化，受到机体调控，处于动态平衡状态。髓源性抑制细胞，就是维持这种平衡的主要力量。如果抑制力量减弱，就会生成更多的功能性破骨细胞。破骨细胞增加后，骨质的流失就加剧，骨质的吸收也会加强，牙槽骨因此进入自动破损状态，牙齿结构就会损坏。

值得注意的是，肥胖与牙周炎是结伴而起的恶性循环过程。肥胖可以诱发牙周炎，损坏牙齿，牙周炎也会影响肥胖。发生牙周炎以后，致病菌及其代谢产物，会进入血液循环，引起全身炎症反应。口腔细菌，可以通过增加机体代谢率，增加食欲，促进肥胖。还能够促进胰岛素抵抗，影响能量代谢，增加肥胖风险。慢性炎症过程中释放的细胞因子，会导致肝脏脂肪生成，抑制糖代谢，引起代谢紊乱。

随着牙周炎的发展，牙槽骨受到破坏，引起牙齿松动，会影响咀嚼效率，严重的时候，牙齿脱落，就会失去咀嚼功能。在这样的情况下，患者只能进食纤维含量低的高能量食物，而高能量食物中的糖及脂肪的代谢产物，会促进氧化应激，加重炎症状，加剧代谢紊乱。牙周炎影响咀嚼，患者就不愿吃较硬的水果及蔬菜，饱腹感降低，营养平衡被打破，从而促进肥胖。因此，肥胖与牙周炎，经常是同时存在，并且相互促进。提醒各位，吃得太胖时，需要更加注意口腔卫生，加倍预防牙周炎；牙齿不好的时候，需要及时治疗，牙好，是控制体重、维护代谢平衡及健康的必要保障。

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