中山一院：高脂饮食促肝癌的新机制

　　① 中山大学附属第一医院郭剑平、匡铭团队发现高脂饮食通过AKT的棕榈酰化修饰激活以促进肝脏肿瘤发生;② 通过筛选代谢产物库发现棕榈酸(PA)通过促进AKT棕榈酰修饰以激活AKT;③ 高脂饮食促进AKT激酶活性，从而促进非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 和肝癌;④ 棕榈酰转移酶ZDHHC17/24通过棕榈酰基结合将AKT锚定在细胞膜上，阻止AKT组装成非活性聚合物，从而发挥致癌作用;⑤ 抗肥胖药奥利司他或特异的穿透肽可以通过限制PA合成或抑制AKT修饰来对抗肝肿瘤的发生;⑥ 本研究阐明了PA-ZDHHC17/24介导的AKT棕榈酰化的新调控机制，并强调通过限制PA合成、直接靶向AKT棕榈酰化等策略来对抗肿瘤的治疗策略。