国内团队：激活mTORC1抑制结直肠癌，LAMTOR1泛素化是关键

　　① 同济大学医学院王平和西北农林科技大学邓露与团队发现，TRAF4介导的LAMTOR1泛素化激活mTORC1，抑制了炎症诱导的结肠癌的发展;② E3连接酶TRAF4直接与LAMTOR1相互作用，并在K151位点催化了LAMTOR1的K63连锁多泛素化;③ LAMTOR1受到TRAF4介导的泛素化促进其与Rag GTPases的结合，增强mTORC1激活;④ K151R敲入或TRAF4敲除阻断了氨基酸诱导的mTORC1激活，加速了炎症诱导的结肠癌发展;⑤ LAMTOR1泛素化和TRAF4或能作为mTORC1失调疾病的治疗靶点。