骨质疏松怎么回事呢

我们年轻的时候可能没有发觉，其实我们的骨头在慢慢变老的过程中就变得更加的疏松，一旦本来的体质不太好的话，就很有可能患上骨质疏松症，这是一个需要引起我们重视的病症。我们如果患上了的话，最好是能够想办法远离骨质疏松。

目录

1骨质疏松应该做哪些检查

　　1.血钙、磷和碱性磷酸酶

　　在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。

　　2.血甲状旁腺激素

　　应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。

　　3.骨更新的标记物

　　骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态，在骨的高转换状态(例如Ⅰ型骨质疏松症)下，这些指标可以升高，也可用于监测治疗的早期反应。但其在骨质疏松症中的临床意义仍有待于进一步研究。这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶(Bone-specific alkaline phosphatase，反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrated resistant acid phosphatse，反应骨吸收)、骨钙素(Osteocalcin，反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(Type I procollagenpeptidase，反应骨形成)、尿吡啶啉(Urinary pyridinoline)和脱氧吡啶啉(Urinary deoxypyridinoline，反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(cross-linked N-and C-telopeptide of type I collagen，反应骨吸收)。

　　4.晨尿钙/肌酐比值

　　正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。

　　5、骨影像学检查和骨密度：

　　1、对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片

　　即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见因椎间盘膨出所致的椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。

　　2.骨密度检测

　　骨密度检测(Bone mineral density，BMD)是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。

　　根据美国最新的国家骨质疏松症基金会National Osteoporosis Foundation)制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。

　　通过与健康成年的BMD比较，WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值，较正常值降低(1～2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。

　　测定骨密度的方法有多种，其中定量计算机体层扫描(quantitative computerized tomography，QCT)测量BMD最为准确，单位为g/cm3，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但QCT只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。

　　双能X-线吸收法(dual energy x-ray absorptiometry，DXA)接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较QCT高，可用于成人及儿童。DXA可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而DXA存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。影响DXA测定的因素有脊柱骨折、骨赘以及主动脉等脊柱外的钙化。外周DXA可以测定腕关节的BMD。

　　跟骨的定量超声(quantitative ultra sound，US)可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如QCT和DXA准确，因此不用来监测治疗效果。

　　射线测量(radiogrametry)，通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如DXA精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。

2骨质疏松怎么回事呢

　　1、内分泌因素

　　女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的。骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素。绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者。瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果。与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

　　一般来说，老年人存在肾功能生理性减退，表现为1，25-(OH2)D3生成减少，血钙降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌，故多数学者报道血中甲状旁腺激素浓度常随年龄增加而增加，增加幅度可达30%甚至更高。对绝经后骨质疏松妇女的甲状旁腺功能研究结果显示，功能低下、正常和亢进皆有。一般认为老年人的骨质疏松和甲状旁腺功能亢进有关。

　　有研究显示各年龄组女性的血降钙素水平较男性低，绝经组妇女的血降钙素水平比绝经期妇女低，因此认为血降钙素水平的降低可能是女性易患骨质疏松的原因之一。静脉滴注钙剂后女性血降钙素的增高值明显低于男性，血降钙素的基础值与增高值均与年龄呈负相关。北京协和医院内分泌科报告，对绝经前和绝经后的健康志愿者进行静脉滴注降钙素兴奋试验，未见降钙素储备功能有显著差别。而骨量减少和骨质疏松症患者的降钙素储备功能则都降低，后者更为明显，这提示降钙素储备功能的降低可能参与了骨质疏松症的发生。对绝经后骨质疏松妇女的血降钙素水平报道多数是降低，但也有正常和轻度升高的报道。

　　成骨细胞功能、肾的1-α-羟化酶活性随老龄化而受损，与此有关的1，25-(OH2)D3浓度降低，亦参与骨质疏松的形成。其他内分泌失调性疾病，例如库欣综合征(Cushing综合征)产生过多的内源性皮质激素或慢性甲状腺毒症，导致骨的吸收或排泄增加，这些都与骨质疏松症形成有关。

　　2.遗传因素

　　骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍。近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关。1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右;在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4。此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究。其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。

　　3.营养因素

　　已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

　　4.废用因素

　　肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高。由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱、机械刺激少、骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折。老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

　　5.药物及疾病

　　抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。糖皮质激素能直接抑制骨形成，降低肠道对钙的吸收，增加肾脏对钙的排泄，继发甲状旁腺功能障碍，以及性激素的产生。长期使用肝素会出现骨质疏松，具体机制未明。化疗药，如环孢素A，已证明能增加啮齿类动物的骨更新。

　　肿瘤，尤其是多发性骨髓瘤的肿瘤细胞产生的细胞因子能激活破骨细胞，以及儿童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨质疏松常是局限性的。胃肠道疾病，例如炎性肠病导致吸收不良和进食障碍;神经性厌食症导致快速的体重下降以及营养不良，并与无月经有关。珠蛋白生成障碍性贫血，源于骨髓过度增生以及骨小梁连接处变薄，这类患者中还会出现继发性性腺功能减退症。

3有哪些方法可以预防骨质疏松

　　1.补肾

　　祖国医学认为肾主藏精，精生髓，髓居骨中，骨赖髓以滋养。中医大多数学者认为，骨质疏松症与肾关系密切，经实验研究表明，补肾中药可影响骨骼生长和恢复。因此中医治疗骨质疏松多从补肾着手，此外肝、脾与骨质疏松也有着一定的关系，益肝补脾之法用来治疗骨质疏松的报道也有。

　　2.适当运动

　　适当运动可以使骨质疏松的发生减缓，或使其程度减轻。我们前面说过，运动可以强化骨骼，而且运动之时增加了日照，使维生素D的来源充足，做一些运动，像散步、打网球、跳舞、打太极拳等强化和支持背部的特殊运动。运动加上钙营养能提高预防效果。

　　某大学研究人员对30位过了更年期的妇女做了钙及运动对骨密度影响的研究证明，运动组的脊柱矿物质密度增加了0.5%，而不做任何运动者则下降37%，这表明运动、饮食及生活方式在减少骨质疏松症发病率上产生了相当大的影响。

　　3.多吃高钙食物

　　高钙食物是你日常生活中的重点选择，你也许苦于不了解哪些食品钙源丰富，那么这里首先可以告诉你的是，牛奶、奶制品、虾皮、虾米、鱼(特别是海鱼)、动物骨、芝麻酱、豆类及其制品、蛋类及某些蔬菜等，都是含钙丰富的食物。其中牛奶不仅含钙量高，而且奶中的乳酸又能促进钙的吸收，是最好的天然钙源。

4骨质疏松的老年朋友要注意

　　上下楼梯过快。老人大多有骨质疏松的现象，一旦摔倒很容易骨折。因此，上下楼梯时，老人要尽量放慢速度，可侧着身子，双手扶着楼梯扶手，下楼梯脚尖先着地，确保安全。

　　负重。老人由于身体的退行性变化，肌肉和骨骼的功能都会减弱，因此在负重的情况下很容易损伤肌肉或造成骨折。所以老人不但要在生活中减少负重，在锻炼时也要量力而行。

　　弯腰拾物。老人平衡能力和协调能力都会下降，弯腰拾取物品时，容易摔倒或损伤腰肌。因此，在拾取物品时，应尽量放缓动作，扶住椅子或其他固定物，直腰蹲下捡东西。

　　吃饭过快。老人消化功能和吞咽功能弱化。吃饭过快不仅不利于消化，还易噎着，对食管造成损伤。因此，老人吃饭时应放慢节奏。

　　站着穿裤子。老人平衡能力差，站着穿裤子很容易发生意外，造成骨折。所以，老人穿裤子时最好坐在床上或倚靠在固定处。

　　用力排便。用力排便可能会让老人血压升高，还会晕倒休克，甚至脑溢血，危及生命。如果老人有便秘症状，应多吃富含纤维的果蔬，养成按时排便的好习惯，或借助药物排便。有高血压的老人，尤其忌用力排便。

　　猛然起床。老人起床过猛有可能造成血压升高，发生暂时性晕厥甚至脑血管破裂。因此老人起床，应坚持“宁慢三分，不抢一秒”的原则，睡醒后可静卧3分钟，慢起身坐在床上呆3分钟，放下双脚在床边坐3分钟，然后再下床，开始慢慢活动。

　　久坐看书报或电视。老人耐受力及应激力下降，看情节波动大、惊险的片子，会使交感神经高度兴奋，肾上腺素分泌增加，从而导致血压上升和血液黏稠度增高，可能发生意外。因此，老人，尤其患有心、脑血管疾病的患者，持续观看电视节目或书报不要超过1小时。

5骨质疏松危害性有哪些

　　发病率高。我国现约有9000万骨质疏松症患者，其中骨质疏松发生率占60岁以上老年人的百分之五十六，在绝经后妇女发生率更高，约为百分之六十到百分之七十。

　　经济负担大。在美国骨质疏松治疗费用每年至少上百亿美元，并且，由于其防治费用及患者对家庭成员的依赖，给社会造成了沉重的负担。

　　骨质疏松症的表现主要为疼痛，身材变矮，骨折。严重骨痛可影响老年人的日常生活、饮食和睡眠等，常使病人生活无规律，牙齿过早脱落，茶饭不思，痛苦异常。

　　骨折发生率高。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，轻微外力即可导致骨折，如咳嗽可发生肋骨骨折。60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达百分之十二。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。

　　老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达百分之十到百分之二十。

　　骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数人没有明显症状，而随着年龄增加，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙常常丢失达百分之五十以上，短期治疗难以奏效，所以患者在治疗的时候一定要坚持，不要因为短时间没有效果就放弃治疗。