缺乏运动儿童也会骨质疏松
- 2024-05-07 12:35:51 快速问医生
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缺乏运动儿童也会骨质疏松
多数为轻症骨质疏松症一般被视为绝经后妇女和老年人的疾病。但现在儿童中也会出现骨质疏松,患儿年龄小到5至7岁,而且骨质疏松症在儿童中的发病数正在日益增多。缺乏运动儿童也会骨质疏松?下面为大家做详细的介绍。
目录
1骨质疏松患者吃什么好
第一个是哺乳类的动物或者动物脂肪,民间的说法是,猪肉没有鸡鸭鹅肉的含钙量高,鸡鸭鹅肉又不如鱼类的含钙量高,现在西医治疗骨质疏松骨痛的药物如鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素,都是从海洋鱼类中提取出来的,因为降钙素是鱼类自我分泌的一种激素,是人的50倍到70倍,因此需要多吃鱼类、海产品。
第二个是豆制品,美国已经把黄豆做成了保健品,现在我们国家也在研究之中,如大豆异黄酮就是从大豆里面提取,因为豆制品的含钙量比较高,不仅可以补钙,还能补充对骨头健康有益的一些微量元素,坚果类也蕴含这种微量元素,平时还可以多喝牛奶,牛奶的含钙量很高。这是国际标准。对于个人来说,骨质疏松的患者在夏天可以食用凉拌海带,没有糖尿病的患者可以加糖,还可以用补骨脂、骨碎补等进行食疗。相对于食疗,建议骨质疏松的患者平时多喝牛奶,多吃豆制品和鱼类。
2缺乏运动儿童也会骨质疏松
专家提醒家长,警惕儿童也患骨质疏松症。多数为轻症骨质疏松症一般被视为绝经后妇女和老年人的疾病。但现在儿童中也会出现骨质疏松,患儿年龄小到5至7岁,而且骨质疏松症在儿童中的发病数正在日益增多。
不过,儿童骨质疏松与成人相比,大多为轻症。也就是说以背部疼痛、脊柱侧突为主要症状,骨折发生率相对较低,有些没有任何症状。缺乏运动是主因
儿童骨质疏松症的发病原因尚不清楚,但推测可能是由于儿童在生长发育关键期,其骨骼生长和肌肉生长之间发生不平衡,结果导致骨体和骨量增大、增多,但骨密度并未增加。
不过,专家认为,看电视或电脑过多的孩子成年后更有患骨质疏松症的危险,因为长期静态室内活动而使孩子缺乏足够的户外活动。
3如何预防骨质疏松
第一个是多吃含钙量高的饮食,如猪肉没有鸡鸭鹅肉的含钙量高,鸡鸭鹅肉又不如鱼类的含钙量高,因为鱼类分泌的降钙素,它的活性是防止骨质疏松,骨的调节激素是人的50倍到70倍,能够促进骨的吸收。多吃豆制品,大豆异黄酮是一种植物性雌激素,可以预防骨质疏松。坚果类,牛奶,特别是含钙量很高的鲜牛奶。
第二个是要适当的运动,老年人尽量不要做过激的运动,选择一些轻微的、力所能及的运动,每天适量的运动可以帮助防止骨质疏松,增加骨量。
第三个是要适当的晒太阳,特别是冬季的太阳。尽量不要打伞、戴纱巾来防晒,遮阳会阻碍日光通过皮肤转化为活性维生素D,影响钙的吸收。
第四个要防止摔倒,中老年人骨质疏松危害最大的是骨质疏松骨折,因为骨折以后,骨头的再生比较困难,而且骨的愈合比正常人差,特别是髋部骨折以后,患者长期卧床,会导致死亡率增高。
再一个就是中老年人要尽量戒烟,因为吸烟、喝酒、喝咖啡、服用安眠药等饮食、生活习惯都容易导致骨质疏松,通过避免这些危险因素,就能够在一定程度上预防骨质疏松。
绝经后的女性预防骨质疏松,需要适当补充一些钙剂,如果一旦诊断为骨质疏松,不能单纯只吃钙剂,这样不仅无法帮助治疗骨质疏松,还会加重病情,这时候最好到正规的医院进行治疗。国外的女性绝经后,会常规补充雌激素,补充五年到十年。担心补充激素会致癌的女性,可以长期服用抗骨质疏松的一些药物。
4骨质疏松病因
内分泌因素(30%):
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松,男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的,骨质疏松症在绝经后妇女特别多见,卵巢早衰则使骨质疏松提前出现,提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素,绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段,每年骨量丢失2%~5%是常见的,约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年,称为快速骨量丢失者,而70%~80%妇女骨量丢失<3%/年,称为正常骨量丢失者,瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折,这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果,与年龄相仿的正常妇女相比,骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异,说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
遗传因素骨质疏松(30%):
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见,其次为亚洲人,而黑人少见,骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标,骨密度值主要决定于遗传因素,其次受环境因素的影响,有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍,近期研究指出,骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关,1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同,可占整个遗传影响的75%,经过对各种环境因素调整后,bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右,在椎体骨折的发生率方面,bb基因型者可比BB型晚10年左右,而在髋部骨折的发生率上,bb基因行者仅为BB型的1/4,此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异,最终结果仍有待进一步深入研究,其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道,但目前尚无肯定结论。
营养因素(15%):
已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关,钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加,低钙饮食者易发生骨质疏松,维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损,可出现骨质软化症,长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足,导致新骨生成落后,如同时有钙缺乏,骨质疏松则加快出现,维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的,能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶,如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
废用因素(10%):
肌肉对骨组织产生机械力的影响,肌肉发达骨骼强壮,则骨密度值高,由于老年人活动减少,使肌肉强度减弱,机械刺激少,骨量减少,同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤,伴有骨量减少时则易发生骨折,老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动,因废用因素导致骨量丢失,容易出现骨质疏松。
5骨质疏松诊断鉴别
诊断
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断,首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症,如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
骨质疏松症进行分级诊断:正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1~2.5个标准差;骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。
鉴别诊断
主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别。
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